Les comorbidités associées à l'apnée du sommeil

L’apnée obstructive du sommeil (OSA) et l’apnée centrale du sommeil (CSA) vont de pair avec des problèmes de santé qui affectent le système respiratoire, nerveux, cardiovasculaire et endocrinien.

Pourquoi est-il important de prendre en charge les TRS chez les patients cardiaques?

Si l’apnée obstructive du sommeil n’est pas prise en charge efficacement, elle peut avoir, sur le long terme, de graves conséquences sur la santé cardiovasculaire de votre patient. Visualisez cette vidéo pour en savoir plus.

TRS et hypertension

Les personnes ayant des troubles respiratoires du sommeil (TRS) présentent un risque plus important de développer une hypertension, indépendamment de tous les facteurs de risque1-5. Ce risque dépend de la gravité des TRS ; plus les TRS sont graves, plus le risque de développer une hypertension est élevé.

Au cours d’un sommeil chez une personne en bonne santé, la pression artérielle diminue, mais les patients ayant des TRS ont tendance à présenter :

  • une élévation de la pression artérielle au cours du sommeil,
  • un stress cardiovasculaire prolongé, qui peut entraîner une augmentation de la pression artérielle également pendant la journée.

Les TRS touchent plus de 30 % des patients atteints d’hypertension6, et environ 80 % des patients souffrant d’une hypertension résistante5. Pour ce groupe de patients en particulier, le traitement par pression positive peut s’avérer particulièrement important7.

Apnée du sommeil et insuffisance cardiaque

Près de 50 % des patients atteints d’insuffisance cardiaque présentent des troubles respiratoires du sommeil (TRS) modérée à sévères8, soit avec des apnées centrales du sommeil (ACS), une respiration de Cheyne-Stokes (RCS), des apnées obstructives du sommeil (AOS) ou une association de toutes ces formes.9

Qu’est-ce que la respiration de Cheyne-Stokes (RCS) ?

La RCS se produit lorsque des périodes d’hyperventilation et d’hypoventilation (par une respiration crescendo/decrescendo) alternent avec des périodes d’apnées/hypopnées centrales. La RCS est une forme courante de TRS chez les patients atteints d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère.10

De quelle manière la RCS affecte-t-elle l’insuffisance cardiaque ?

Les TRS en général, et la RCS en particulier, accélèrent l’évolution de l’insuffisance cardiaque en provoquant :

  • une hypoxie répétée,
  • une pression diastolique accrue,
  • une activité sympathique accrue11,
  • des oscillations au niveau de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle.

Un sommeil fragmenté provoqué par une RCS est également à l’origine d’une fatigue et d’une somnolence diurne, qui ont un impact sur la qualité de vie.

Une étude rétrospective d’envergure sur les patients insuffisants cardiaques récemment diagnostiqués  dans les bases de données MediCare a montré que le pronostic était plus défavorable pour les patients présentant des TRS que pour les autres5.

L’ACS et la RCS nocturnes sont elles-mêmes associées à un taux de mortalité accru6 chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive.

En savoir plus sur les options de traitement pour les patients avec ACS.

TRS et AVC

La majorité des patients victimes d’AVC et Accident Ischémique Transitoire (AIT) présentent également des troubles respiratoires du sommeil (TRS)14, parfois non diagnostiquées. Les effets fonctionnels étant plus importants chez les patients victimes d’AVC qui présentent des TRS15, un dépistage des TRS16 en cas d’antécédant d’AVC ou d’AIT peut s’avérer utile.

Les AVC peuvent potentiellement causer des TRS, en affectant :

  • les centres respiratoires, provoquant des apnées centrales du sommeil, ou
  • la tonicité musculaire, engendrant des apnées obstructives du sommeil.

Les TRS sont-ils un facteur de risque d’AVC ?

Les personnes souffrant de TRS peuvent être prédisposées aux AVC à cause de certains nombres de symptômes qu’elles présentent.

Notamment :

  • Les chutes répétées des niveaux d’oxygène dans le sang la nuit causées par les TRS peuvent provoquer une hypoxie nocturne intermittente, symptôme associé à une inflammation systémique.17
  • La fragmentation du sommeil provoquée par les TRS entraîne une activité sympathique.18

Quel est l’impact des TRS sur la rééducation après un AVC ?

Les patients victimes d’un AVC et présentant des TRS montre en général une faible observance des programmes de rééducation post-AVC, principalement dû :

  • aux déficits causées par l’AVC, et
  • aux symptômes des TRS (somnolence diurne excessive, fatigue et fonctions cognitives dégradées notamment).

Comment reconnaître et diagnostiquer des TRS chez les patients ayant survécu à un AVC ?

Reconnaître des TRS chez des patients ayant survécu à un AVC est souvent compliqué car les symptômes associés aux TRS sont souvent attribués à l’AVC. Un historique complet du sommeil par les membres de la famille peut vous aider à déterminer si des TRS étaient présent avant l’AVC ou se sont développés à posteriori.

TRS et diabète de type 2

Les apnées du sommeil sont fréquentes chez les patients atteints de diabète de type 2.19 Elles sont associées de manière indépendante à l’insulino-résistance, l’intolérance au glucose et le syndrome métabolique20-22 et peuvent entraîner une prise en charge du diabète plus difficile lorsqu’elles ne sont pas traitées.

Malgré une prévalence importante, les TRS sont souvent sous-diagnostiqués chez les patients ayant un diabétète de type 2.

Dépister vos patients pour le diabète de type 2 et les TRS

Grâce aux nombreuses publications associant les troubles respiratoires du sommeil et le diabète de type 2, la Fédération Internationale du Diabète a publié un déclaration de consensus reconnaissant les liens entre le diabète de type 2 et les apnées du sommeil et recommande un dépistage systématique du SAOS chez les patients atteints de diabète de type 2 et du diabète chez les patients ayant un SAOS.23

Utilisez ces ressources utiles concernant le sommeil et le diagnostic pour obtenir un dépistage des TRS pour votre patient.

TRS et BPCO

Un patient peut souvent présenter à la fois un syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) et une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie qui décrit la détérioration progressive du système respiratoire par l’obstruction des voies aériennes, un emphysème pulmonaire et un débit d’air plus faible. La BPCO fait également référence à des pathologies pulmonaires telles que les bronchites chroniques.

Prévalence

Selon l’American Thoracic Society, les patients atteints d’une BPCO ont une prévalence accrue de troubles du sommeil par rapport à la population générale, puisque près de 50 % des patients ont signalé souffrir de perturbations significatives de la qualité de leur sommeil.

1 % des adultes présente à la fois une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et un syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS).24

Risques

L’association d’une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et du syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est souvent appelée «syndrome de recouvrement» (overlap syndrome). La BPCO et le SAOS sont des facteurs de risque indépendants pour :

  • l’arythmie,
  • l’hypertension,
  • les attaques cardiaques,
  • les AVC,
  • d’autres maladies cardiovasculaires.

Des études ont montré que les patients souffrant d’un syndrome de recouvrement (overlap syndrome) non traité présentent un taux de mortalité plus élevé.24
Chez ResMed, nous faisons tout notre possible pour lutter contre les comorbidités et améliorer la qualité de vie des patients. Nous proposons différentes options de traitement qui visent à atténuer les symptômes liés à une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).

Bien que les scientifiques continuent à étudier les risques créés par, et associés à, l’apnée du sommeil, les troubles respiratoires du sommeil des patients ne sont souvent pas traités. Apprenez comment dépister l’apnée du sommeil chez vos patients et comment les traiter pour diminuer le risque d’autres maladies chroniques.

Références :

    1. Peppard PE et al. N Engl J Med. 2000
    2. Lavie P et al. BMJ. 2000 
    3. Nieto FJ, Young TB et al. JAMA. 2000
  1. Bixler EO, Vgontzas AN at al. Arch Intern Med. 2000 
  2. Marin JM et al. JAMA. 2012 
  3. Logan AG, Perlikowski SM et al. J Hypertens. 2001 
  4. Montesi et al. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2012 
  5. Bitter T. et al, EJHF, 2009 
  6. Oldenburg O et al. Circ J 2012 
  7. Lanfranchi PA et al. Circulation. 2003 
  8. Garcia-Touchard A et al. Chest. 2008 
  9. Javaheri S et al. AJRCCM. 2011 
  10. Javaheri S et al. J Am Col Cardiol. 2007 
  11. Johnson KG, et al. J Clin Sleep Med. 2010 
  12. Martínez-García MA, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2009 
  13. Wessendorf TE, et al. J Neurol. 2000 
  14. Drager LF, et al. Chest. 2011 
  15. Jelic S, et al. Trends Cardiovasc Med. 2008 
  16. Einhorn et al. Endocr Pract. 2007 
  17. Aronsohn et al. Am J Respir Crit Care Med. 2010 
  18. Punjabi et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002 
  19. Coughlin et al. Eur Heart J. 2004 
  20. International Diabetes Federation. The IDF consensus statement on sleep apnoea and type 2 diabetes. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation; 2008 
  21. Ruth Lee, Walter T. McNicholas. Obstructive Sleep Apnea in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients. Curr Opin Pulm Med. 2011;17(2):79-83.